成人心肌细胞不能分裂，因此成人心脏在大量心肌细胞损失后不能再生。既往研究证实，线粒体介导的氧化DNA损伤在出生后心肌细胞周期停滞中发挥重要作用。Sadek和同事开展的这项研究旨在观察机械负荷是否在其中也起作用，并假设机械负荷的生理性增加导致了线粒体含量增多，使DNA损伤应答激活，带来永久性心肌细胞周期停滞。

　　研究者检测植入LVAD的患者心室去负荷对线粒体含量、DNA损伤应答和心肌细胞增殖的作用。对10例心衰患者（平均年龄51岁，30%女性）植入LVAD前后的心肌样本进行分析，并根据使用LVAD时间（>6个月或<6个月）分类。

　　与植入LVAD前的心脏组织相比，植入LVAD后的心脏组织中线粒体含量降低60%，心肌细胞大小减少45%。植入LVAD长达6个月以上的患者比不足6个月者的线粒体DNA含量减少更多（时间较短组：P=0.043；时间较长组：P=0.028）。另外，植入LVAD超过6个月的患者心肌细胞大小显著减小（时间较短组：P=0.411；时间较长组：P=0.042）。这种对心肌细胞大小的影响提示“心室去负荷可逆转人类心脏的心肌细胞肥大”。

　　植入LVAD超过6个月的患者心肌细胞的核磷酸化共济失调毛细血管扩张症蛋白突变位点数目增多（P=0.025），“提示延长心室去负荷后，DNA损伤应答去活化”。研究者检测心肌细胞的有丝分裂和胞质分裂发现，植入LVAD后的心脏样本中磷酸化组蛋白H3阳性和Aurora B阳性心肌细胞数量显著增加，且植入6个月以上者的增加最明显。