房颤不仅降低生活质量，还可导致心动过速性心肌病，诱发或加重心力衰竭（HF），增加血栓栓塞风险，是脑卒中的主要原因。因此房颤的治疗是目前心律学领域的研究热点。
节律控制
    通过电复律和/或抗心律失常药物恢复和维持窦性心律，有利于改善血液动力学，减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构。
    目前国内用来控制节律的药物仍以普罗帕酮、胺碘酮为主。胺碘酮仍然最有效，但其半衰期长、副作用多、药物间相互作用多，应用受到限制。I类药物如普罗帕酮应避免在心肌缺血、HF和显著左心室肥大的情况下使用。
    伊布利特对于新发房颤甚至发作持续90天的患者均有较高的转复成功率，但价格较贵，且存在诱发尖端扭转室速的风险，临床应用需监测电解质（血K+）、QTc。
    2009年7月，决奈达隆获FDA批准用于房颤节律控制。ATHENA研究结果显示决奈达隆组死亡和住院主要终点事件发生率（31.9%）低于安慰剂组（39.4%）。但对于心功能NYHA III级以上患者其有效性/安全性尚需进一步评价。
“上游”治疗对于减少房颤发生，目前尚无一致意见，在特定人群如左室收缩功能不全的患者ACEI和ARB类药物可能会减少房颤发生的风险。
    目前正在研究的新药维那卡兰（vernakalant）是一种相对选择性的Ikur阻滞剂，转复房颤有效、且更安全，其他的新药如阿齐利特（azimilide）、连接蛋白调节剂、Na+/H+抑制剂等仍在研究之中。
总的来说，药物进行节律控制作用有限，有效率低、副作用大、依从性差，并非根治房颤，且不能显著降低房颤患者总体死亡率。
心率控制
    研究提示，控制心室率在死亡率和生活质量方面不逊于维持窦性心律的治疗。一般采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB、洋地黄类等抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率，但几乎没有对照试验证实任何一种药物存在获益优势。
    心室率控制的目标通常为静息心率≤80次/分，中度运动时心率≤110次/分。前瞻性的RACE II试验表明，宽松的心率控制（静息心率≤110次/分）更容易达到，且在复合终点（心血管死亡、HF、卒中等）上不劣于严格心率控制（静息心率≤80次/分，中度运动时心率≤110次/分）；不过仍需进一步研究以证实其意义。
    房室结消融联合（双）心室起搏对HF房颤患者能减少HF死亡和改善总生存率，但导管消融可能较房室结消融联合CRT更为有效。2008年《新英格兰医学杂志》发表PABA-CHF研究结果显示，HF房颤患者肺静脉隔离组的LVEF、6分钟步行距离及生活质量明显优于房室结消融+双心室起搏组。
抗凝与左心耳封堵
    房颤患者需进行CHADS2评分评估患者血栓风险，指导抗凝治疗。华法林仍为目前主要抗凝药物，但获益必须考虑到其副作用、出血风险、药物间相互作用以及维持INR在2~3之间的难度。RELY试验中，新型口服直接凝血酶抑制剂达比加群（Dabigatran） 与华法林相比，已显示出一定的疗效与安全性优势，且无需常规凝血监测或调整剂量。其他抗凝药物如Xa因子抑制剂（利伐沙班）也正在研究评价中。
    2009年8月，《柳叶刀》发表了PROTECT-AF研究结果，肯定了左心耳封堵术预防脑卒中的价值；但另一方面，较高的手术并发症仍未消除临床医生对其安全性的担心。目前FDA只批准WATCHMAN封堵器用于临床研究。
起搏与房颤
    起搏预防房颤仍有争议。但2009年公布的SAFARI研究通过更为客观合理的设计得出结论：DDD起搏器能减少病窦患者伴发的阵发性房颤；抗房颤的特殊起搏功能应用安全，不增加永久性房颤的发生率；抗房颤的特殊起搏功能在DDD起搏治疗基础上，能进一步明显减少房颤的发生。因此起搏预防房颤仍有进一步发展空间。
导管消融治疗房颤
    经导管射频消融治疗阵发性房颤成功率可达80%～90%，但对于持续性/永久性房颤，其成功率仍有待提高。
    环肺静脉线性消融达到肺静脉电隔离（PVI）已成为公认的房颤主要消融术式，对阵发性房颤的成功率较高；但持续性/永久性房颤还需辅以线基质改良（左房顶部线、二尖瓣狭部及三尖瓣狭部线性消融）、神经节消融或碎裂电位消融等其他方式。房颤导管消融临床试验大多随访时间较短，远期预后需继续关注。
    在新器械方面，ICE、冷冻球囊、可视激光球囊、“热球囊”、微波消融、mesh导管等逐渐应用于临床，疗效及安全性还需进一步评价。
    多项随机试验和观察性研究一致显示，导管消融治疗房颤优于抗心律失常药物，可改善患者心功能，降低卒中发生率，导管消融优势明显。